Mecanismo de acción

La gabapentina penetra fácilmente en el cerebro y previene las convulsiones en varios modelos animales de epilepsia. La gabapentina no tiene afinidad por los receptores GABAA o GABAB y no altera el metabolismo del GABA. No se une a otros receptores neurotransmisores cerebrales y no interactúa con los canales de sodio. La gabapentina se une con gran afinidad a la subunidad alfa-2-delta de los canales de calcio dependientes de voltaje y se ha planteado la hipótesis de que la unión a la subunidad alfa-2-delta puede estar implicada en los efectos anticonvulsivantes de la gabapentina en animales. El cribado de un amplio panel no sugiere ninguna diana farmacológica distinta de la subunidad alfa-2-delta.

Las pruebas obtenidas en varios modelos preclínicos indican que la actividad farmacológica de la gabapentina puede estar mediada por la unión alfa-2-delta a través de una reducción de la liberación de neurotransmisores excitatorios en ciertas regiones del sistema nervioso central. Esta actividad puede ser la base de la actividad anticonvulsiva de la gabapentina. La relevancia de estas acciones de la gabapentina para los efectos anticonvulsivantes aún no se ha establecido en humanos.